第十章 神经系统

第四节 神经系统对躯体运动的调节

【目的要求】

1．掌握: 脊髓运动神经元种类、功能及运动单位的概念，牵张反射的概念、类型及发生机制，脊休克的概念及发生原因，脑干对肌紧张的调节及去大脑僵直产生的机制。
2．熟悉: 运动传导通路的及小脑的功能。
3．了解: 基底神经节的功能。

【教学重点】

1. 脊髓对躯体运动的调节
2. 低位脑干对肌紧张的调节，去大脑僵直，α僵

【教学难点】

1、肌梭与腱器官的功能
2、基底神经节功能障碍发生的机制

【教学过程】

一、脊髓对躯体运动的调节

在脊髓的前角中，存在大量运动神经元(α和γ运动神经元)，它们的轴突经前根离开脊髓后直达所支配的肌肉。

α运动神经元的轴突在离开脊髓走和肌肉时，其末梢在肌肉中分成许多小支，每一小支支配一根骨骼肌纤维。因此，在正常情况下，当这一神经元发生兴奋时，兴奋可传导到受它支配的许多肌纤维，引起其收缩。由一个α运动神经元及其支配的全部肌纤维所组成的功能单位，称为运动单位。运动单位的大小，决定于神经元轴突开梢分支数目的多少，一般是肌肉愈大，运动单位也愈大。

γ运动神经元的胞体分散在α运动神经元之间，其胞体较α运动神经元为小。γ运动神经元的轴突也经前根离开脊髓，支配骨骼肌骨的梭内肌纤维。

γ运动神经元和α运动神经元一样，末梢也是释放乙酰胆碱作为递质的。在一般情况下，当α运动神经元活动增加时，γ运动神经元也相应增加，从而调节着肌梭对牵拉刺激的敏感性。

(一)脊休克

脊髓突然横断失去与高位中枢的联系，断面以下脊髓暂时丧失反射活动能力进入无反应状态，这种现象称为脊休克。

产生原因：反射消失是由于失去了高位中枢对脊髓的易化作用，而不是由于损伤刺激引起的。特点：反射活动暂时丧失，随意运动永久丧失。表现为：脊休克时断面下所有反射均暂时消失，发汗、排尿、排便无法完成，同时骨髓肌由于失去支配神经的紧张性作用而表现紧张性降低，血管的紧张性也降低，血压下降。

(二)屈肌反射与对侧伸肌反射

在脊动物的皮肤接受伤害性刺激时，受刺激一侧的肢体出现屈曲的反应，关节的屈肌收缩而伸肌驰缓，称为屈肌反射。屈肌反射具有保持性意义。如刺激强度更大，则可以在同侧肢体发生屈肌反向的基础上出现对侧肢体伸直的反射活动，称为对侧伸肌反射。对侧伸肌反射是姿势反射的之一，具有维持姿势的生理意义，动物一侧肢体屈曲，对侧肢体伸直以支持体重。屈肌反射是一种多突触反射，其反射弧传出部分可通向许多关节的肌肉。

(三)牵张反射

1.有神经支配的骨骼肌，如受到外力牵拉使其伸长时，能引起受牵拉肌肉的收缩，这种现象称为牵张反射。感受器为肌梭，效应器为梭外肌。

牵张反射的基本过程：当肌肉被牵拉导致梭内、外肌被拉长时，引起肌梭兴奋，通过Ⅰ、Ⅱ类纤维将信息传入脊髓，使脊髓前角运动神经元兴奋，通过α纤维和γ纤维导致梭内、外肌收缩。其中α运动神经兴奋使梭外肌收缩以对抗牵张，γ运动神经元兴奋引起梭内肌收缩以维持肌梭兴奋的传入，保证牵张反射的强度。

2.牵张反射有两种类型：腱反射和肌紧张。

（1）腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，主要是快肌纤维收缩。腱反射为单突触反射。

常用的腱反射

（2）肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉能发生紧张性收缩，阻止被拉长。

肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射活动，是姿势反射的基础。

肌紧张主要是慢肌纤维收缩，是多突触反射。

3.肌梭和腱器官的异同：

二、脑干对肌紧张的调节

（一）脑干网状结构对肌紧张的调节

脑干网状结构对肌紧张的调节具有两种完全相反的方式

1.易化区

电刺激该区域增强肌紧张或肌运动。

机制：通过兴奋网状脊髓束，兴奋脊髓的α和γ运动神经元。

2.抑制区

电刺激该区域抑制肌紧张或肌运动。

机制：无内源性活动，依赖高级中枢的活动。

（二）去大脑僵直

1.实验：在实验动物中脑的四叠体（上下丘）之间横断脑干－－－去大脑僵直

表现：全身抗重力肌群发生过强收缩。

2.机制：

正常时：上位中脑（大脑皮层，基底神经节，小脑，前庭核等）通过脑干网状结构（易化区核抑制区）对前角运动神经元施加影响，使屈肌和伸肌的肌紧张度保持平衡。

损伤后：易化区作用强于抑制区，牵张反射增强。

伸肌是抗重力肌，正常情况下反射活动强于屈肌。

3.本质：伸肌的牵张反射增强（同时存在α僵直和γ僵直）

α僵直－－高位中枢的下行性作用，直接或间接通过脊髓中间神经元提高α运动神经元的活动，从而导致肌紧张加强而出现僵直，这称为α僵直。

γ僵直－－高位中枢的下行性作用，首先提高脊髓γ运动神经元的活动，使肌梭的敏感性提高而传入冲动加多，转而使脊髓α运动神经元的活动提高，从而导致肌紧张加强而出现僵直，这称为γ僵直。

三、小脑对躯体运动的调节

小脑对于维持姿势、调节肌紧张、协调随意运动均有重要的作用。根据小脑的传入、传出纤维的联系，可以将小脑划分为三个主要的功能部分，即前庭小脑、脊髓小脑和皮层小脑。

(一)前庭小脑

1.主要联系

2.功能：维持身体姿势平衡

损伤后表现：平衡失调

前庭小脑主要由绒球小结叶构成，与身体平衡功能有密切关系。如果切除绒球小结叶后则平衡失调。
绒球小结叶的平衡功能与前庭器官及前庭核活动有密切关系，其反射进行的途径为：前庭器官→前庭核→绒球小结叶→前庭核→脊髓运动神经元→肌肉装置。

(二)脊髓小脑

1.包括：小脑前叶(包括单小叶)和后叶的中间带区(旁中央小叶)构成。

2.功能：调节肌紧张。

抑制区：前叶蚓部（对侧，倒置关系）

易化区：前叶两侧部（对侧，倒置关系），后叶中间带（双侧）

人类以易化为主

3.受损伤后表现：

（1）肌张力变化（人类以降低为主）

（2）小脑性共济失调（方向，力量，范围）

（3）意向性震颤

受害动物或患者不能完成精巧动作，肌肉在完成动作时抖动而把握不住动作的方向(称为意向性震颤)，行走摇晃呈酩酊蹒跚状，如动作越迅速则协调障碍也越明显。患者不能进行颉颃肌轮替快复动作(例如上臂不断交替进行内旋与外旋)，但当静止时则看不出肌肉有异常的运动。

(三)皮层小脑

1.结构：后叶的外侧部

2.功能：参与精细运动（技巧性运动）的编制及协调

四、基底核对机体运动的调节

（一）结构：基底神经节包括尾(状)核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。尾核、壳核和苍白球统称纹状体；其中苍白球是较古老的部分，称为旧纹状体，而尾核和壳核则进化较新，称为新纹状体。纤维联系看图

（二）功能：

1.参与随意运动的产生与稳定

2.参与肌紧张的调节；参与本体感受器传入信息的处理

（三）与基底神经节有关的疾病

震颤麻痹：运动过少而肌紧张过强（也就是帕金森氏病）

1.症状：全射肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板。此外，患者常伴有静止性震颤，此种震颤多见于上肢(尤其是手部)，其次是下肢及头部。

2.病变部位：中脑黑质

3.可能机理：黑质的DA递质系统功能不足，纹状体的ACH递质系统功能亢进，丘脑的外侧腹核功能异常。

4.治疗机制：左旋多巴，M-R拮抗剂，5－羟色胺酸及手术切除苍白球。

五、大脑皮层对机体运动的调节

大脑皮层是感觉，运动和植物神经的最高级中枢。

功能：调节肌紧张，发动和调节各种随意运动。

（一）大脑皮层的主要运动区

1.主要运动区：中央前回和运动前区（4区，6区）－－图

特征：

（1）基本交叉，但头面部大多为双侧支配（面.舌肌除外）；

（2）基本倒置，但头面部是正立的；

（3）机能定位相当精确；

（4）投射范围与运动的灵敏性成正比。

2.其它运动区

（二）运动传导通路

1.主要传导路（锥体系）

作用：发动随意运动，多为交叉性支配，主要控制α运动神经元，控制精细技巧运动。

（1）皮层脊髓束

皮层脊髓侧束（80％）：延髓椎体交叉，支配四肢远端肌肉，主要参与精细的，技巧性的运动，进化新。

皮层脊髓前束（20％）：不交叉，支配四肢近端肌肉及躯干肌，主要参与姿势维持及粗大运动。

（2）皮层脑干束：

2.经皮层下传导路（锥体外系）

作用：主要协调肌群间运动，调节肌张力（姿势）；配合锥体系完成各种精细动作；完成某些节律性和习惯性动作。

特点：多为双侧控制，主要作用于γ运动神经元。

包括：（1）顶盖（网状，前庭）脊髓束，（2）红核脊髓束－－－可调节精细运动

（三）功能：

1.参与随意运动的产生与稳定

2.参与肌紧张的调节

3.参与本体感受器传入信息的处理

（四）运动神经元和运动传导路损伤后的表现

1.瘫痪（麻痹）－－－随意运动丧失；

2.软瘫：肌张力减弱，腱反射消失或减弱，肌肉萎缩等；

3.硬瘫：肌张力增强，腱反射亢进，出现病理征（如巴彬氏征）等，主要为皮层脊髓侧束损伤

【课后小结】

牵张反射的概念和类型

【课后练习】

1．试述牵张反射的概念、类型及发生机制及生理意义。
2．试述脊休克的概念、产生机制。
3．试述去大脑僵直产生的机制。